eng
Просмотры: 595
19.02.2020
Исследователи из Университета Хельсинки (Финляндия) обнаружили, что молекула BT13 обладает потенциалом как для повышения уровня дофамина, химического вещества, которое теряется при болезни Паркинсона, так и для защиты клеток мозга, производящих дофамин, от гибели. В будущем лечение с помощью этой молекулы может остановить или замедлить течение заболевания, передает пресс-служба благотворительного фонда Parkinson's UK.
Результаты исследования опубликованы в журнале Movement Disorders.
Эксперименты на лабораторных мышах, страдающих болезнью Паркинсона, показали повышение уровня дофамина в мозге грызунов после введения молекулы. BT13 также активировал специфический рецептор в мозге мыши для защиты клеток. В настоящее время исследователи работают над улучшением свойств BT13, чтобы сделать молекулу более эффективной для потенциального лечения.
Исследование основано на более раннем исследовании другой молекулы, которая нацелена на те же самые рецепторы в мозге, – белок GDNF. Несмотря на то что GDNF подавал надежду восстановить поврежденные клетки в болезни Паркинсона, требуется сложная операция, чтобы доставить этот белок в мозг, потому что это большая молекула, которая не может преодолеть гематоэнцефалический барьер – защитный барьер, который предотвращает попадание некоторых лекарств в мозг.
Молекула BT13 меньше, поэтому она способна преодолевать гематоэнцефалический барьер – и, следовательно, ее можно было бы легче вводить в качестве лекарства, если дальнейшие клинические испытания подтвердят ее пользу и безопасность.
Эксперименты на лабораторных мышах, страдающих болезнью Паркинсона, показали повышение уровня дофамина в мозге грызунов после введения молекулы. BT13 также активировал специфический рецептор в мозге мыши для защиты клеток. В настоящее время исследователи работают над улучшением свойств BT13, чтобы сделать молекулу более эффективной для потенциального лечения.
Исследование основано на более раннем исследовании другой молекулы, которая нацелена на те же самые рецепторы в мозге, – белок GDNF. Несмотря на то что GDNF подавал надежду восстановить поврежденные клетки в болезни Паркинсона, требуется сложная операция, чтобы доставить этот белок в мозг, потому что это большая молекула, которая не может преодолеть гематоэнцефалический барьер – защитный барьер, который предотвращает попадание некоторых лекарств в мозг.
Молекула BT13 меньше, поэтому она способна преодолевать гематоэнцефалический барьер – и, следовательно, ее можно было бы легче вводить в качестве лекарства, если дальнейшие клинические испытания подтвердят ее пользу и безопасность.
Комментарии читателей
